Израильские ученые использовали иммунотерапию для борьбы со старением

Ученые Института Вейцман предложили метод удаления стареющих "клеток-зомби" из тканей организма с помощью методов, разработанных для иммунной терапии рака.

С возрастом в организме накапливаются стареющие клетки. Они не делятся, но и не умирают. Поэтому их называют "клетки-зомби". Предыдущие исследования показали, что устранение таких "зомби" может отсрочить и замедлить развитие возрастных заболеваний и в результате – продлить жизнь. Но есть трудная проблема: иммунная система почему-то не понимает, что эти клетки-зомби необходимо уничтожать.

Исследователи Института Вейцмана предложили метод борьбы с клетками-зомби. В работе, опубликованной в журнале Nature Cell Biology, ученые показали, как стареющим клеткам удается блокировать иммунную систему: оказалось, что такие клетки-зомби действуют практически так же, как раковые клетки.

В опытах на мышах ученые обнаружили, клетки-зомби из легких мышей вырабатывают белок PD-L1. Он хорошо известен в онкологии и является ключевой мишенью для разработки новых лекарств от рака. Раковые клетки используют PD-L1 для защиты от иммунной системы.

Ученые приводят такое сравнение. Процесс клеточного старения похож на одновременное нажатие на газ и на тормоз. Нажатие на газ: клетка остается очень активной. Нажатие на тормоз: клетка перестает делиться. Таким клеточным тормозом является белок p16, который подавляет деление. Ученые показали, что если этот "тормоз" вырабатывается в стареющих клетках, он еще и защищает белок PD-L1 от обнаружения иммунной системой. Таким образом стареющие клетки оказываются хорошо защищены.

При иммунотерапии рака широко используется антитело для выявления белка PD-L1. Исследователи протестировали это антитело на стареющих мышах и на мышах с хроническим воспалительным поражением легких. Как ученые и ожидали, антитело активировало иммунную систему, и она успешно атаковала клетки-зомби.

"Хотя наше лечение не остановило часы старения, нам удалось избавиться от стареющих клеток у мышей и уменьшить выделение белков, которые способствуют воспалению в пожилом возрасте и при хронических заболеваниях", – говорит соавтор работы профессор Валерий Крижановский.

Белок PD-L1 вырабатывается не только в стареющих клетках. Теперь ученые рассчитывают пометить антителами оба белка (PD-L1 и p16) и направить атаку иммунной системы только на такие клетки, где таких белков много. Ученые считают, что такая стратегия поможет в лечении и возрастных заболеваний, и хронических воспалений.