Ученые предложили возможный способ лечения болезни Альцгеймера

Накануне Всемирного дня борьбы с болезнью Альгцеймера американские ученые описали молекулярный механизм возникновения болезни Альцгеймера и предложили возможный метод лечения, который опубликовал журнал Science.

На текущий момент в мире около 30 миллионов человек, страдающих болезнью Альцгеймера. В Израиле их насчитывается около 70 тысяч. Данное заболевание, как правило, поражает людей, находящихся в преклонном, но деятельном возрасте.

Нейродегенеративный процесс длится от 5 до 15 лет и сопровождается прогрессирующей потерей памяти и снижением мыслительных способностей. Болезнь Альцгеймера неминуемо приводит к летальному исходу, и до сих пор нет препаратов, позволяющих предотвратить или излечить это заболевание.

Принято выделять две причины болезни: нерастворимые отложения бета-амилоидного белка и нейрофибриллярных клубков в ткани головного мозга, а также наследственность. Последний фактор, по статистике, отвечает всего за 5% случаев заболевания.

85% исследований в области лечения болезни Альцгеймера связаны с бета-амилоидами, однако этот самый распространенный метод поисков лечения до сих пор не приносил никаких значительных результатов.

Ученые из Стэнфордского университета решили проверить на лабораторных мышах связь между бета-амилоидами и белком PirB, который отвечает за контакты между нервными клетками. Связь бета-амилоидов с PirB повышает биохимическую активность фермента кофилина. Кофилин разрушает белок, необходимый для поддержания связей между нейронами, благодаря которым человек управляет своим телом, а также может учиться и запоминать.

Исследователи вывели мышей, склонных к образованию амилоидных бляшек, но лишенных белка PirB, и у этих мышей с возрастом не возникли проблемы с обучением и памятью.

Таким образом, ученые сделали вывод, что болезнь Альцгеймера вызывается именно связыванием бета-амилоидов с белком PirB.

У человека есть аналог PirB, который называется LilrB2. Поскольку у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, активность кофилина значительно выше, чем у здоровых людей, ученые считают, что для лечения болезни нужно помешать связыванию бета-амилоидов с белком LilrB2 на поверхности нейрона. Одна из трудностей заключается в том, что полностью блокировать LilrB2 нельзя, поскольку этот белок необходим для работы нервной системы.